اخبار بین المللی, طب ترمیمی اخبار بین الملل
شماره: 29984
1397/06/06 - 08:00
تحقیقات سلول های بنیادی به شناسایی منشا شیزوفرنی کمک می کند

پژوهشی جدید در دانشگاه بوفالو نشان می دهد که چگونه نقص در یک مسیر عصبی مهم دخیل در تکوین اولیه منجر به شروع شیزوفرنی در سال های بعدی زندگی فرد می شود.

به گزارش بنیان به نقل از Stem-cells-news، در این مطالعه جدید محققین مدل موشی جدیدی از شیزوفرنی را ایجاد کرده اند که نشان می دهد چگونه تغییرات مغزی طی بارداری منجر به مشکلات رفتاری در مراحل بعدی زندگی می شود که بیشتر شبیه شیزوفرنی است. این محققین دانشگاه بوفالو نشان داده اند که مسیر موسوم به پیام رسانی FGFR1 هسته ای یکپارچه شونده یا INFS نقطه اتکا و بخش مرکزی برای مسیرهای متعددی محسوب می شود که بیش از 160 ژن در آن ها دخیل هستند. مسیر IFNS همانند یک رهبر ارکستر عمل می کند که اجزای کنسرت را هماهنگ می کند. زمانی که یک تغییر یا موتاسیون در یکی از ژن های مرتبط با شیزوفرنی اتفاق می افتد، مسیر IFNS که کنترل تکوین تمام مغز را به عهده دارد از تنظیم خارج می شود.

در ادامه این مطالعه نیز، استفاده از سلول های بنیادی جنینی بوسیله استوچویاک و همکارانش نشان داد که برخی از ژن های دخیل در شیزوفرنی به FGFR1 متصل می شوند که پروتئین گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاستی است و تغییر در آن روی مسیر IFNS اثر می گذارد. به عقیده محققین FGFR1 یک تنظیم کننده مهم است که به صورت فیزیکی با همه ژن هایی که شیزوفرنی را تحت تاثیر قرار می دهند برهمکنش می دهد. به نظر می رسد که شیزوفرنی زمانی رخ می دهد که تبدیل سلول های بنیادی به نورون ها(بویژه نورون های دوپامینرژیک) با مشکل مواجه می شود. ایجاد موش های تراریخته ای که دچار موتاسیون در FGFR1 بودند نشان داد که این موش ها دچار بدریختی هایی در آناتومی مغز شان می شوند که روی ویژگی های رفتاری شان اثر می گذارد. این امر با ایجاد مشکل در مسیر INFS نیز اتفاق می افتد و موش ها دچار شیزوفرنی می شوند. با شناسایی نقش موثر مسیر INFS در بروز شیزوفرنی می توان این مسیر را هدفی برای درمان هایی معرفی کرد که به منظور پیشگیری یا جلوگیری از شیزوفرنی طراحی می شوند.

پایان مطلب/

©2013 Royan Corporation. All Rights Reserved